Alta prevalencia de anticuerpos antinucleares y anticoagulante lúpico en pacientes hospitalizados por neumonía por SARS-CoV2

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Gazzaruso, C., Carlo Stella, N., Mariani, G. et al. Clin Rheumatol 39, 2095–2097 (2020)

Aproximadamente el 15-20% de los pacientes con síndrome respiratorio agudo severo-coronavirus 2 (SARS-CoV2) experimentan neumonía de extensión y curso variables [1]. Una proporción de ellos tiene afectación cardiovascular, que incluye miocarditis, isquemia y shock, y enfermedad trombótica, que incluye tromboembolismo venoso, embolia pulmonar (EP) y coagulación intravascular diseminada, que puede conducir a la muerte [2]. La inflamación sistémica y un estado procoagulante juegan un papel fisiopatológico importante en estas formas graves y se correlacionan muy bien con la gravedad de la enfermedad y la muerte [2]. No está claro si el perfil procoagulante es un efecto directo de la infección o si es una consecuencia de la inflamación [2]. Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por inflamación y algunas de ellas por un estado procoagulante; además, varios virus están involucrados en su desarrollo [3]. Se ha sugerido que un mecanismo autoinmune mediado por anticuerpos antifosfolípidos explica el estado procoagulante en la enfermedad del SARS-CoV2 [4], pero nunca se estudió el impacto de los mecanismos autoinmunes en la enfermedad del SARS-CoV2. El objetivo de nuestro estudio fue evaluar los marcadores de autoinmunidad en pacientes hospitalizados por neumonía por SARS-CoV2.

Se evaluó un panel de marcadores autoinmunes en 45 pacientes consecutivos ingresados ​​en nuestro hospital por neumonía por SARS-CoV2. La neumonía se documentó mediante tomografía computarizada y la infección se estableció mediante RT-PCR. Se tomaron muestras de sangre al ingreso. El análisis estadístico se realizó con la prueba t después de la transformación logarítmica para las variables con distribución no normal y con la prueba exacta de Fisher para las comparaciones de frecuencia.

La Tabla 1 muestra las características de los pacientes, la prevalencia de marcadores autoinmunes y las características de los pacientes estratificados por presencia / ausencia de ANA y anticoagulante lúpico. Estaban presentes varios marcadores autoinmunes. La prevalencia de anticuerpos antinucleares (ANA) (35,6%) y anticoagulante lúpico (11,1%) fue muy elevada. Además, los valores límite de anticoagulante lúpico estaban presentes en un alto porcentaje de sujetos (35,5%). No se encontraron diferencias entre los sujetos con anticoagulante lúpico positivo y los que tenían el límite de anticoagulante, por lo que agrupamos los dos en nuestro análisis.

La alta prevalencia de ANA, junto con otros marcadores autoinmunes, sugiere una participación de mecanismos autoinmunes en la enfermedad del SARS2-CoV2. Además, el anticoagulante lúpico puede estar asociado con el aumento del riesgo trombótico descrito en una alta proporción de pacientes y caracterizado por compromiso cardíaco, complicaciones respiratorias y muerte [2]. La prevalencia del anticoagulante lúpico en nuestros pacientes es similar a la reportada recientemente [5]: de hecho, si agrupamos sujetos con valores positivos y aquellos con valores límite de anticoagulante lúpico, la prevalencia se vuelve impresionantemente alta (46,6%). Por otro lado, no podemos excluir que los valores límite de anticoagulante lúpico detectados precozmente al ingreso se vuelvan positivos en un breve período de tiempo. No se observaron diferencias significativas en la proteína C reactiva, el dímero D, el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial activada entre sujetos con y sin ANA o anticoagulante lúpico. La falta de diferencia en el dímero D entre pacientes con y sin anticoagulante lúpico puede ser sorprendente, pero esto puede deberse al hecho de que la inflamación puede afectar los niveles de dímero D y que la población de nuestro estudio es relativamente pequeña. La asociación significativa de la troponina cardíaca y la saturación de oxígeno con el anticoagulante lúpico puede ser de interés clínico, ya que puede predecir un peor curso de la neumonía, caracterizada por complicaciones trombóticas y muerte. Sin embargo, estudios específicos deben confirmar esta hipótesis. En conclusión, nuestros datos sugieren un posible papel de los mecanismos autoinmunes en la neumonía por SARS-CoV2 que requiere hospitalización y esto puede implicar tratamientos específicos. Otros estudios deberían aclarar si el anticoagulante lúpico se puede utilizar para estratificar a los pacientes con alto riesgo de afectación cardiovascular y trombosis y si puede predecir peores resultados de la neumonía viral, incluida la muerte.

  1. Di Gennaro F, Pizzol D, Marotta C et al (2020) Coronavirus diseases (COVID-19) current status and future perspectives: a narrative review. Int J Environ Res Public Health 17(8):E2690. https://doi.org/10.3390/ijerph17082690

2. Bikdeli B, Madhavan MV, Jimenez D et al (2020) COVID-19 and thrombotic or thromboembolic disease: implications for prevention, antithrombotic therapy, and follow-up. J Am Coll Cardiol. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.04.031

3. Smatti MK, Cyprian FS, Nasrallah GK et al (2019) Viruses and autoimmunity: a review on the potential interaction and molecular mechanisms. Viruses 11(8):E762. https://doi.org/10.3390/v11080762

4. Zhang Y, Xiao M, Zhang S, Xia P, Cao W, Jiang W, Chen H, Ding X, Zhao H, Zhang H, Wang C, Zhao J, Sun X, Tian R, Wu W, Wu D, Ma J, Chen Y, Zhang D, Xie J, Yan X, Zhou X, Liu Z, Wang J, du B, Qin Y, Gao P, Qin X, Xu Y, Zhang W, Li T, Zhang F, Zhao Y, Li Y, Zhang S (2020) Coagulopathy and antiphospholipid antibodies in patients with Covid-19. N Engl J Med 382(17):e38. https://doi.org/10.1056/NEJMc2007575

5. Harzallah I, Debliquis A, Drénou B (2020) Lupus anticoagulant is frequent in patients with Covid-19. J Thromb Haemost. https://doi.org/10.1111/jth.14867


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