Promising Therapy for Heart Failure in Patients with Severe COVID-19: Calming the Cytokine Storm

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Comentario por: Dr. Francisco Mera Cordero. Investigador E-Speranza Covid19. Redactor ElTelemedicina.com

Las asociaciones entre COVID-19, tormenta de citocinas e IC se han descrito en el aspecto de los mecanismos, que pueden proporcionar dianas terapéuticas subyacentes para pacientes con COVID-19 e IC preexistente o de nueva aparición. En este artículo, se discuten los posibles objetivos derivados del mecanismo inflamatorio y sus funciones en el COVID-19 y el daño miocárdico, incluida la IC, lo que permite proponer recomendaciones para las poblaciones objetivo. https://link.springer.com/article/10.1007/s10557-020-07120-8

Mecanismos potenciales del deterioro de la IC inducido por COVID-19. La entrada del SARS-CoV-2 en las células huésped a través de ACE2 induce una lesión miocárdica no solo atacando el corazón directamente para causar miocarditis, sino también desencadenando una inflamación sistémica y una activación excesiva de las células inmunitarias para causar una tormenta de citocinas. Con el aumento de la liberación de citocinas, incluidas IL-6 y TNF-α, la disfunción de las células endoteliales inducida por la tormenta de citocinas juega un papel importante tanto en la inestabilidad de la placa como en la hipercoagulabilidad circulatoria, lo que promueve la trombosis y el SCA. La aparición de TEP causada por trombosis empeora la hipoxia inducida por lesión pulmonar, mientras que la vasoconstricción pulmonar bajo hipoxia aumenta la resistencia vascular pulmonar. La pérdida de ACE2 promovida por COVID-19 desencadena tanto la vasoconstricción al aumentar la expresión de Ang II como una pérdida de los efectos protectores sobre el corazón al disminuir la expresión de Ang 1-7. En pacientes con una enfermedad cardíaca preexistente, estos mecanismos trabajarán juntos para promover la progresión de la IC.

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El COVID-19 es una gran emergencia de salud pública que puede causar un daño cardíaco grave y tener un peor pronóstico y debe resolverse con urgencia. La tormenta de citocinas causada por el SARS-CoV-2 induce hiperinflamación sistémica, deteriorando el daño cardíaco preexistente o provocando una nueva lesión miocárdica de inicio en pacientes con COVID-19, que se ha convertido en un foco para explorar dianas terapéuticas subyacentes en COVID-19. Además, el mecanismo subyacente a la inhibición de la tormenta de citocinas puede tener objetivos comunes para inhibir tanto la progresión de COVID-19 como de la HF, lo que permite el desarrollo de inhibidores de objetivos relacionados para el tratamiento de pacientes con COVID-19 que presentan síntomas preexistentes o enfermedad cardíaca de nueva aparición, incluso IC. 
Como señales de alerta temprana en pacientes en riesgo, los médicos deben prestar más atención y monitorear continuamente las citocinas y los índices de laboratorio relacionados. Además, se necesitan estudios para evaluar si la detección de niveles séricos de citocinas específicas en una etapa temprana contribuye a la elección de planes de tratamiento o ejerce un efecto curativo. Por lo tanto, se necesitan estudios a gran escala para confirmar nuestro análisis. Esperamos que la gran cantidad de ensayos aleatorizados prospectivos en curso proporcionen más datos y evidencia clínica de alta calidad, que serán importantes para determinar aún más las estrategias de manejo y optimizar el pronóstico de los pacientes con COVID-19.

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