SARS-CoV-2 variants of concern partially escape humoral but not T-cell responses in COVID-19 convalescent donors and vaccinees

Share

Comentario: Dr. Francisco Mera Cordero. Investigador E-Speranza Covid. Redactor de “ElTelemedicina.com”

La Furina enriquece al aparato de Golgi, donde funciona  en la cliva de  otras proteínas en sus formas maduras / activas.  La Furina divide proteínas justo aguas abajo de una secuencia básica de aminoácidos objetivo (canónicamente, Arg-X- (Arg / Lys) -Arg ‘). Además de procesar proteínas precursoras celulares, la Furina también es utilizada por diversos agentes patógenos. Por ejemplo, las proteínas de la envoltura de virus como el VIH, la gripe, la fiebre del dengue, varios filovirus, incluidos el virus del ébola y el Marburg, y la proteína punta del SARS-CoV-2 .Ha ser escindido por Furina o proteasas similares a las Furina para convertirse plenamente en funcionales. La Furina debe procesar la toxina ántrax, la exotoxina de pseudomonas y los papilomavirus durante su entrada inicial a las células huéspedes. Se están considerando los inhibidores de la Furiniacomo agentes terapéuticos para el tratamiento de la infección por ántrax.
Comentamos articulo https://immunology.sciencemag.org/content/6/59/eabj1750 sobre mutación que ha provocado muy probablemente la gran  transamisibilidad de la variante B.1.617 , surgida en la India.
La enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE-2) es uno de los receptores más importantes en la membrana celular de las células huésped (HC), cuya interacción con la proteína espiga (SP) con un sitio de escisión de furina da como resultado la introducción  del  SARS-CoV. -2 en la celula húesped.
La glicoproteína SARS-CoV-2 spike (S) contiene un sitio de rotura de la Furina subóptimo a la unión S1 / S2 con la secuencia 681 PRRAR / S .  El sitio de clivaje es necesario para una replicación, transmisión y patogenicidad eficaces de las vías respiratorias del virus. El linaje B.1.617 ha surgido recientemente en la India, coincidiendo con una subida sustancial de enfermedades en todo el país. Las primeras evidencias sugieren que B.1.617.2 (un subllinatge de B.1.617) es más altamente transmisible que los linajes  B.1.617 y sus subllinias contienen una constelación de mutaciones S, incluyendo la sustitución P681R predicha para optimizar aún más este sitio de clivaje de la Furina. En este breve informe proporciona pruebas experimentales que el virus del linaje B.1.617 ha mejorado la división S, que el procesamiento mejorado de una proteína B.1.617 S expresada en las células se debe a P681R y que esta mutación permite una división más eficiente de un péptido mimético del sitio de clivaje B.1.617 S1 / S2 para Furina.

Deja una respuesta