Tromboembolia en pacientes con enfermedad por coronavirus-2019

Share

Comentarios: Dr. Francisco Mera Cordero. Investigador E-Speranza covid. Redactor Eltelemedicina.com

La capacidad protrombotica en la COVID-19 es ya conocida, repasamos una revisión sistematica y metaanalisis. https://www.ncbi.nlm.nih.gopmc/articles/PMC7963001/#!po=4.20561, sobre las diferentes terapias antitrombóticas asi como sobre la fisiopatologia de la tromboembolia en esta enfermedad.

Tromboembolia en pacientes con enfermedad por coronavirus-2019

Las complicaciones trombóticas microvasculares y macrovasculares, incluido el tromboembolismo arterial y especialmente venoso (TEV), parecen ser manifestaciones clínicas comunes de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), particularmente entre pacientes hospitalizados y en estado crítico ( 1 , 2 , 3 , 4 ). Los análisis agrupados han ayudado a proporcionar estimaciones agregadas de eventos trombóticos ( 4 , 5). En una revisión sistemática y un metanálisis recientes, la incidencia general de TEV entre los pacientes hospitalizados con COVID-19 se estimó en un 17% (intervalo de confianza [IC] del 95%: 13,4 a 20,9), con una variación basada en el diseño del estudio y el método de verificación. ; hubo una tasa de incidencia cuatro veces mayor en los pacientes en las unidades de cuidados intensivos (UCI) en comparación con los entornos fuera de la UCI (28% vs.7%) ( 6 ). Además, los estudios post mortem muestran evidencia frecuente de trombosis microvascular en pacientes con COVID-19 ( 7 , 8 ). Se desconoce la influencia de estos eventos en las tasas de mortalidad ( 9 ).La lesión endotelial y la trombosis microvascular / macrovascular son características fisiopatológicas comunes de la enfermedad por coronavirus-2019 (COVID-19). Sin embargo, los regímenes tromboprofilácticos óptimos siguen sin conocerse en todo el espectro de gravedad de la enfermedad de COVID-19. Se están evaluando una variedad de agentes antitrombóticos, dosis y duraciones de la terapia en ensayos controlados aleatorios (ECA) en curso que se centran en pacientes ambulatorios, pacientes hospitalizados en salas médicas y pacientes críticamente enfermos con COVID-19. Este artículo proporciona una perspectiva de los ECA en curso o completados relacionados con las estrategias antitrombóticas utilizadas en COVID-19, las oportunidades y desafíos para la empresa de ensayos clínicos y las áreas de conocimiento existente, así como las lagunas de datos que pueden motivar el diseño de futuros ECA. .

image.png

Fisiopatología del tromboembolismo en COVID-19: Tríada de Virchow en acción

COVID-19 puede potenciar los 3 componentes de la tríada de Virchow y aumenta el riesgo de trombosis (Figura 1 ). En primer lugar, la infección por síndrome respiratorio agudo grave-coronavirus-2 (SARS-CoV-2) puede desencadenar una disfunción endotelial. Usando la enzima convertidora de angiotensina 2, que se expresa en la superficie de muchas células, el SARS-CoV-2 ingresa a las células endoteliales y puede alterar sus propiedades antitrombóticas intrínsecas. Se propone que la viremia, la hipoxia, la respuesta inflamatoria, el aumento de la expresión del factor tisular y los niveles elevados  extracelulares de neutrófilos (NET) juntos pueden alterar el equilibrio de la hemostasia y promover la activación endotelial ( 10 , 11 , 12 ). Esta inducción de un estado procoagulante junto con la reducción de los activadores del plasminógeno produce un aumento de la reactividad plaquetaria ( 13 , 14 ,15 ). Las citocinas inflamatorias y la activación endotelial pueden conducir a una regulación a la baja de la expresión de antitrombina y proteína C. También pueden conducir a un aumento de los niveles de inhibidor del activador del plasminógeno; fibrinógeno; factores V, VII, VIII y X; y factor von Willebrand ( 16 ). El aumento de la reactividad plaquetaria, la NETosis y las alteraciones de los factores hemostáticos antes mencionados dan como resultado un estado de hipercoagulabilidad ( 17 , 18 , 19 , 20 , 21 , 22 ).

image.png

Tríada de Virchow y coagulopatía asociada a COVID-19

El síndrome respiratorio agudo severo-coronavirus-2 (SARS-CoV-2) puede potenciar los 3 lados de la tríada de Virchow, incluida la disfunción endotelial, la estasis del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad. La entrada viral dependiente de la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE-2) y la respuesta inflamatoria inducida por el virus pueden conducir a disfunción endotelial. El estado postrado en cama puede conducir a la estasis; la inflamación, la viremia y la tormenta de citocinas pueden producir un estado de hipercoagulabilidad. El factor Xa puede desempeñar un papel en la escisión de la proteína de pico y la endocitosis del virus. COVID-19 = enfermedad por coronavirus-2019; DIC = coagulopatía intravascular diseminada; FDP = productos de degradación de fibrina; GM-CSF = factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos; IL = interleucina; LV = ventricular izquierdo; PAI = inhibidor del activador del plasminógeno; ARN = ácido ribonucleico; SIC = coagulopatía inducida por sepsis; TF = factor tisular; TNF = factor de necrosis tumoral; tPA = activadores del plasminógeno de tipo tisular; uPA = activadores del plasminógeno uroquinasa; vWF = factor de von Willebrand

Deja una respuesta